本课题来源于国家自然科学基金委员会资助的面上项目，主要从 TTC 染色病理观察脑缺血病灶侧皮质和海马 CA1 区的形态学改变及电针干预作用、采用神经学分级评定测试以上各缺血时段的运动行为等整体功能；通过 TUNEL 法检测各时段病灶局部神经细胞凋亡指数及针刺的干预作用；采用免疫组化和 RT-PCR，western blot 检测脑缺血/再灌注后各时段病灶侧大脑皮质和海马 CA1 区凋亡 MAPK 家族信号相关因子水平及 mRNA 表达，对照研究针刺的干预效应；制作各缺血时段的脑片，采用激光共聚焦扫描显微镜检测病灶周围区大脑皮层和海马中 p38MAPK、JNK、ERK 表达水平、相互关系及针刺干预作用。探究“针刺刺激-复合信号调控-良性修养机制启动”是脑缺血/再灌注后治疗的关键作用机制之一的科学假说并对此进行系统的探讨。

    综合所有分课题的研究，可总结得出电针可减少脑缺血再灌注损伤的神经缺损症状，减少脑梗死面积，降低神经细胞凋亡，其机制可能是通过促进脑缺血/再灌注后 p-ERK 表达上调，抑制 p-JNK 与 p-P38MAPK 的表达，从而改善神经功能缺损症状评分，降低细胞凋亡指数，促进脑缺血/再灌注后脑损伤的修复，证明了“电针刺激—启动 MAPK 复合信号调控-启动组织良性修复”是电针治疗脑缺血/再灌注损伤的关键机制之一假说的科学性。

   科学意义：初步阐释了电针治疗脑缺血再灌注损伤的机制，可能是通过“电针刺激—启动 MAPK 复合信号调控-启动组织良性修复”来实现的。

   本课题共发表 SCI 论文2篇，国内期刊 7 篇。