本研究成果来源于2011年国家自然科学基金面上项目"乳岩内消霜外用对乳腺癌前病变AP2γ-Her2/PI3K-Akt信号传导通路干预机制研究"。乳腺癌发病率占女性癌症病例总数的23%，死亡率为女性癌症死亡率的14%，是最常见的女性癌症及死亡原因，严重威胁广大妇女健康和生命。乳腺癌发生经历"正常→增生→非典型增生→原位癌→浸润癌"的谱带式连续过程。癌前病变是乳腺癌发生的必经阶段，其在一定内外条件的作用下能发生可逆性的转变。这种多阶段发展模式为人们采取各项措施阻断/逆转癌前的各个发展阶段，降低乳腺癌发生率提供了理论基础。

   本课题组开展了中药外治霜剂的防治乳腺癌前病变、逆转和阻断乳腺癌前病变到乳腺癌进展的微观机制研究。研究表明乳岩内消霜外用对乳腺癌前病变可有效调整体内激素水平、改善乳房部血液循环，降低乳腺癌癌前病变大鼠乳头高度、直径，降低子宫脏器系数；并可显著降低AP2γ-HER2/PI3K-AKT信号通路AP2γ、Her2、p-Akt、PDK1、p85蛋白和Her2 mRNA、PIK3CA mRNA的水平，升高PTEN蛋白及PTEN mRNA的水平，调节PI3K-AKT通路下游凋亡蛋白（NFκB、Bad、Bcl2、Bax），细胞周期蛋白（p21Cip1、p27Kip1、Cyclin D1）表达，降低癌前病变组织细胞ER信号通路ERα蛋白、升高ERβ蛋白水平；乳岩内消霜促进MCF-10AT细胞凋亡及使MCF-10AT细胞S期阻滞；使用曲妥珠单抗后，乳岩内消霜对Her2下游蛋白没有作用。Her2是乳岩内消霜防治乳腺癌前病变的作用靶点。研究结果结合乳腺癌前病变的现代发生发展机制，提示AP2γ-HER2/PI3K-AKT信号通路与乳腺组织癌变的发生、发展及治疗关系最为密切，而乳岩内消霜很可能通过干预AP2γ-HER2/PI3K-AKT信号通路以发挥其外治乳腺癌前病变的良好疗效。
   本研究以乳腺癌前病变大鼠模型及乳腺癌前病变细胞株MCF-10AT，结合免疫印迹、液质联用、PCR、细胞转染、流式细胞术等技术，检测ER 与HER2/PI3K-AKT 通路相关蛋白、基因等表达变化水平，明晰乳腺癌前病变信号转导通路ER 与HER2/PI3K-AKT 的交叉对话(Cross-talk)机制。并选用便于坚持且具良效的乳岩内消霜，确定介导乳岩内消霜调节该两通路交叉对话的关键信号分子。揭示乳腺癌癌前病变发生、发展的核心机制，及乳岩内消霜有效外治乳腺癌前病变和预防、阻断乳腺癌发生发展的作用机理甚至作用靶点。将"内病外治"方法和理论与现代医学细胞生物技术相结合，开展中药外用有效防治乳腺癌的分子生物学机制研究，丰富和发展了传统中医药理论和特色外治疗法，具有创新性。

    该项技术已于临床治疗中推广应用，疗效显著。目前正在拓展与生物医药企业深度合作，进一步将其开发为良效、安全无毒副作用，且具良好市场前景的治疗乳腺增生病、预防乳腺癌的外用中成药制剂，其将取得良好的经济效益和社会效益。