本课题来源于广东省科技计划项目“自身免疫在婴儿AD发病中的作用研究”。特应性皮炎(atopic dermatitis, AD)是一种慢性、反复发作、严重瘙痒的变态反应性皮肤病。在全世界性范围内，AD 的发病率持续上升。估计全世界约有 20%的儿童患有 AD。60%的 AD 患者在出生后第 1 年出现，通常在出生 2 个月后开始出现，然后持续到成年。按时间段划分，AD 分为三个时期：婴儿特应性皮炎，年龄从 2 月到 2 岁；儿童特应性皮炎，从 2 岁到 10 岁；成年特应性皮炎。AD 是一种双相性 T 细胞介导的疾病。皮损中的 T 细胞反应呈 Th1/Th2 双重表达模式，起初是 Th2 型，然后出现一种以 Th1 和 Th22 为主的慢性阶段。越来越多的证据表明这些异常的免疫反应不仅仅是一个过敏反应，而是多因素共同作用引起的。目前研究表明主要四个因素参与了 AD 的发生和发展，它们分别是皮肤屏障、过敏原、微生物和自身免疫。四个因素相互作用、相互影响，在一定程度上它们都能合理解释 AD 的发病机制，同时存在局限性。一直以来，人们普遍认为过敏原参与了 AD 的发病。在全世界范围内看，特应性皮炎（和或湿疹）的发生率在持续增加，这显示环境因素在疾病发生中的重要作用。临床上也观察到大多数患者可并发过敏性鼻炎或者哮喘，外源性变应原如屋尘螨、花粉和食物诱发和加重 AD 症状。80%以上 AD 患者血清总 IgE和抗原特异性 IgE 明显增高。但是超过三分之二的患儿没有发现可识别的、外源性的过敏原特异性 IgE，部分 AD 患者总 IgE 和特异性 IgE 水平不高，少数 AD患者从不出现 IgE 致敏现象。这表明过敏不能解释大部分 AD 的发病原因。皮肤屏障功能受损是另一个广受关注的因素。AD 患者的一大临床特点就是皮肤干燥，这直接表明了 AD 患者的屏障功能受到破坏。皮肤屏障功能、过敏原、金黄色葡萄球菌，在某些方面上它们都能比较合理解释 AD 的发病机制，同时存在很多局限性，最关键是不能去区分 AD 的始发还是继发因素，需要探索新的理论。目前研究发现，AD 患者体内存在马拉色菌特异性 IgE，而不存在于过敏性鼻炎、荨麻疹和过敏性接触性皮炎患者；其浓度与 AD 患病年龄、疾病严重程度密切相关。这提示马拉色菌的定植有可能是 AD 发病的始发因素为此，我们进行了我们的课题，提出提出一个新的假说：在不存在皮肤屏障功能缺陷、无过敏因素参与、无金黄色葡萄球菌感染条件下，马拉色菌通过分子模拟机制诱导自身免疫，引发婴儿 AD。

     本项目的创新之处在于1、首次研究自身免疫在婴儿期 AD 患儿发病中的可能作用。2、首次研究了马拉色菌在婴儿期 AD 患儿自身免疫诱导过程中的可能作用。该项目取得的社会、经济效益主要为1、该项目探讨了婴儿期AD与自身免疫抗体的相关性，而自身免疫抗体的产生与马拉色菌抗原有一定的联系，考虑自身免疫抗体的产生可能是对马拉色菌抗原的变态反应。在治疗AD患儿时清除马拉色菌感染或皮肤表明定植，对AD的缓解可能有一定的作用。这将为大量AD患儿带来福音。2、首次研究了马拉色菌在婴儿期 AD 患儿自身免疫诱导过程中的作用，即机体通过交叉反应产生针对自身角质形成细胞的自身抗体，为进一步研究婴幼儿AD的发病机制及治疗方法奠定了理论基础。3、在国内期刊上发表了3 篇研究型论文，培养硕士研究生 2 名。