阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）主要病理生理学特征为慢性间歇性缺氧（CIH），是心功能不全的独立危险因素，血红素加氧酶-1 (HO-1) 可减轻缺血-再灌注所致的心功能损害，但在CIH致心功能不全中作用尚不明确。该课题通过探讨血红素加氧酶-1在大鼠慢性间歇性缺氧性心功能不全中的保护作用及分子机制，研究发现 1、心肌组织HO-1高表达可以减少SD大鼠CIH后心肌组织炎症因子的表达；2、心肌组织HO-1高表达可以降低SD大鼠CIH后心肌组织的氧化应激水平；3、心肌组织HO-1高表达可以减少SD大鼠CIH后所致的心肌凋亡蛋白的表达；4、心肌组织HO-1高表达可以减少CIH所致的SD大鼠心肌重构；5、心肌组织HO-1高表达可以减少SD大鼠CIH后所致的心功能不全。运用多种技术方法研究OSAS的主要病理生理学特征, 揭示HO-1提供心功能保护的新机制，提供防治OSAS相关性心功能不全的药物作用新靶点。研究成果在中华结核和呼吸杂志、国际呼吸杂志、PLOS ONE、J Cell Mol Med四个杂志上各发表论文1篇；获得慢性间歇性缺氧对心功能的损害的可靠依据，强调线粒体功能受损及心肌细胞凋亡在这一病理生理改变中的重要地位，明确HO-1对于慢性间歇性缺氧性心功能的保护作用及其分子机制，为确立OSAS相关性心功能不全治疗新靶点提供坚实的理论依据，明确了氧化应激与慢性间歇性缺氧的关系。本研究共培养3名研究生及1名新晋副高。青年科技人员在本项目研究中起到主要的作用。成果仍在进一步深化研究阶段，仍未推广至临床领域及暂未产生经济效益。