①课题来源与背景：凡纳滨对虾低温逆境生物学的研究将有助于对虾抗低温育种工作的进行。MAPKs通路几乎存在于所有的真核生物中，是细胞应答逆境适应性表达的重要通路之一。然而，在凡纳滨对虾中相关的研究还较少，为了填补这一空白，本项目在前期研究的基础上，发现在凡纳滨对虾中存在5种MAPK通路基因，为了鉴定出凡纳滨对虾在低温逆境胁迫下起作用的MAPK基因，揭示凡纳滨对虾在低温逆境下的适应调控机制，本项目研究结果将揭示低温逆境胁迫下凡纳滨对虾MAPK通路的应答机制，对凡纳滨对虾耐低温抗逆育种工作的进行具有重要的理论价值和指导意义。

    ②研究目的与意义：凡纳滨对虾最适生长温度在25~30 ℃左右，在23 ℃以下开始减少进食，16 ℃以下开始死亡，这一特性使得我国对虾的养殖季节大大缩短，养殖地域环境受到较大的制约，且在越冬过程中容易受到寒流等天气的影响给对虾越冬养殖造成极大的风险，限制了凡纳滨对虾养殖规模和产量的增长。因此，凡纳滨对虾耐低温品种的选育工作将具有非常广阔的应用前景。在长期的进化过程中，生物都具有抵抗一定逆境环境的能力，通过调控自身表达水平以抵抗不利的外界环境。发掘出抗逆环境的关键基因，并通过候选基因法找到抗逆性强的群体，是进行抗逆育种的重要方法之一。因此，对凡纳滨对虾应答低温逆境的分子生物学进行研究，揭示凡纳滨对虾在低温逆境条件下的应答分子机制和调控网络，有助于指导耐低温对虾品系育种工作的进行，对拓展我国对虾养殖地域环境，提高对虾产量具有重要意义。

    ③主要论点与论据：本研究的实验结果表明，对虾p-38首先应对低温的器官为鳃组织，发现p-38在低温12℃条件下15min后启动磷酸化反应，转入更低的温度后，对虾p-38的磷酸化程度更进一步加强，将低温处理后的对虾进行二次刺激后，发现p-38磷酸化效应能在5min后启动，说明MAPKs的p-38途径对低温具有驯化适应的作用。本项目还揭示了对虾在低温、高pH条件下的转录组表达特征。本项目研究结果揭示了低温逆境胁迫下凡纳滨对虾MAPK通路的应答机制。本课题的研究工作回答了MAPKs基因应对低温逆境的主要种类、启动磷酸化应答的温度、启动应答的时间以及二次刺激对p38蛋白的应答影响，另外，本研究还开展了对虾低温转录组学研究，回答了对虾在低温逆境条件下的分子调控通路情况。

    ④创见与创新：（1）p38基因主要分布于对虾鳃组织中；p38在各物种间具有保守的功能，人的商业化p38激酶抗体可能成功地用于凡纳滨对虾的Western Blot实验中；p-p38信号的增加主要由于本底p38发生磷酸化作用产生的，而非新的p38蛋白质合成；对虾p38蛋白的磷酸化过程在12℃中15min后就开始启动；低温驯化后的对虾p38的磷酸化在5min就观察到信号，响应时间较未驯化组提前了10min，且表达水平从磷酸化启动到1h之前均有增强，表明低温驯化有效加快了磷酸化的响应速度和加强了其表达水平。（2）对虾在13℃低温中的死亡率接近半致死数量，因此，确定对虾的半致死应激低温条件为13℃；发现在低温压力条件下信号通路基因转录不活跃，可能因为信号通路主要通过磷酸化途径起作用。（3）对虾肝胰腺卵黄蛋白的抑制表达是通过GC/cGMP与多种MAPK信号通路完成的，卵黄蛋白的表达能激活MAPK信号通路中的JNK与p38的磷酸化效应。

    ⑤社会经济效益，存在的问题：阐明凡纳滨对虾MAPKs通路应答低温环境的作用基础，有助于揭示凡纳滨在逆境环境中的生物学应答机制，将促进我国凡纳滨对虾耐低温品系的选育工作。

    ⑥历年获奖情况：无。