在肝癌发生中，肝细胞内甲硫氨酸腺苷转移酶(MAT) 表达由MAT1A 转变成MAT2A，这一演变规律在肝癌发病机制中起着重要作用，并推动肝癌细胞的无节制生长。理论上抑制MAT2A 表达，将有助于滞缓甚至消除肝癌的发展。肝细胞中S-腺苷蛋氨酸（SAM ）调节MAT 基因表达种类，而后者影响着肝癌细胞生长与DNA 合成。前期研究证实SAM 对正常肝细胞有抗凋亡作用，而对肝癌细胞却有诱导凋亡作用，MAT能奇妙模拟SAM发挥相似的化学防癌效应，同时发现抑制肝癌细胞NF-κB的活性将诱导细胞凋亡，但这些现象的分子机制尚未阐明。因此，本研究力图明确MAT2A基因表达与NF-κB调控的相互关系，证实RNA干扰沉默MAT2A具有诱导NF-κB选择性剪接促凋亡基因Bcl-Xs的作用，希翼在基因转录的角度诠释MAT模拟SAM诱导肝癌细胞凋亡的分子机制，为确立MAT2A作为肝癌基因治疗的新靶点提供更科学的依据。

    本研究为基因质粒的肝癌细胞转染效率的评价提供了理想的示踪媒介，提示了Survivin和NF-κB的共同表达影响肝细胞癌患者的预后， Survivin和NF-κB蛋白在肝细胞癌中高表达，在肝细胞癌的发展中起着相互促进的作用，可作为评价肝细胞癌预后的重要指标，为下一步研究MAT2A基因与肝癌细胞NF-κB的相关性研究打下了坚实的基础。MAT2A基因的RNAi慢病毒载体构建成功和客观的实验数据，为确立MAT2A作为肝癌基因治疗的新靶点提供更充分的科学依据，为下一步研究MAT2A基因对肝癌细胞生长的影响打下了坚实的基础。同时本研究成果为应用MAT2A RNAi基因治疗肝癌的相关实验提供了优良的靶向基因载体和理想的示踪媒介，同时为MAT2A RNAi粒子转染肝癌细胞效能和优化，以及实现活体肝癌的靶向治疗和分子影像学的评估奠定了坚实的实验基础。以上的实验工作为临床上安全有效应用MAT2A基因沉默技术抑制肝癌肿瘤的生成与转移开辟了新的途径、提供了科学的实验数据，为丰富RNA干扰技术在肝癌治疗中的实践，为克服化疗中癌细胞耐药和细胞凋亡抗拒提供新的线索。

    本研究成果的应用将造福于众多的肝癌患者，带来较大的社会、经济效益。 本研究过程中已发表标注广东省科技计划项目（No.2009B030801027）的医学核心论著7篇，在本研究的基础上获得包括国家自然基金在内后续基金资助7项，培养博士生2名，硕士生1名，研究期间参加人员中晋升教授者1人，副教授者1名，多次参加国内外肝癌研究的相关学术交流。