本项目受到国家自然科学基金委员会的资助(81574011)。自然流产（SA）是常见的生殖障碍疾病，前期证实了补肾安胎法对蜕膜细胞和滋养细胞的保护作用，抑制细胞过度凋亡，但补肾安胎的具体机制尚未阐明。

    1.通过医院伦理审批，签署知情同意书，收集50对临床绒毛组织，对PSG家族、miR-4684-3p、miR-4653-3p等分子进行验证，并对相关指标进行关联分析：SA患者具有PSG1、雌孕激素受体表达下调，miR-4684-3p及凋亡表型表达上调的特点；同时SA患者的血清P、β-hCG、E2与PSG1正相关。为早期临床鉴别诊断胚胎停育、正常妊娠提供了科学依据。

    2.体外实验：转染构建细胞模型和米非司酮诱导滋养细胞损伤模型：①首次明确miR-4684-3p 可以使靶基因 PSG1 下调介导滋养细胞凋亡过度，同时下调 PR、ER从而导致SA的发生。②米非司酮作用滋养细胞浓度越大，细胞生长活力越低，凋亡率越高，线粒体膜电位降低越明显。③补肾安胎代表组方减味寿胎丸（JW）及其有效成分川续断皂苷Ⅵ（ASD）可通过干预miR-4684-3p上调靶基因PSG1抑制细胞过度凋亡，同时可降低损伤细胞的早期凋亡率以及线粒体膜电位损失，进而防治SA。本研究补充了自然流产的发生机制，阐述了补肾安胎法能够通过抑制凋亡、保护线粒体功能起到安胎作用，进一步丰富了肾主生殖治疗自然流产的作用机制，有利于临床补肾安胎中药的推广。

    本项目共培养博士研究生3名。项目负责人入选国家中医药领军人才支持计划，当选为首届岐黄学者。成立广东省教科文卫系统劳模和工匠人才创新工作室：罗颂平劳模创新工作室。创立微信公众号“罗颂平教授工作室”。