1.项目来源：广东省自然科学基金（2018A030313605 ）：JAK-STAT3信号通路及其抑制剂NSC74859调控铁调素表达对早产儿视网膜病防治作用及机制研究。

     2.研究目的和意义：ROP发病机制尚不完全清楚，本项目的特色在于通过体内外研究，证实高氧可激活STAT3信号通路和铁调素表达，以及视网膜血管增殖，提示STAT3信号及铁代谢通路在ROP发病中起着重要作用，其抑制剂S3I-201有望通过进一步研究用于ROP防治。

    3. 主要论点与依据：本研究从体内外ROP模型上探讨了STAT3信号通路及其抑制剂对视网膜新生血管增殖的机制，并发现该通路激活与ROP相关，其抑制剂S3I-201有望用于ROP防治。

    4. 创见与创新：本项目发现:高氧刺激后STAT3蛋白表达明显增加，高氧组铁调素蛋白基因表达明显高于对照组。经氯化钴处理后，视网膜细胞的增殖受到抑制，STAT3的表达增加，而血管内皮生长因子的表达无显著差异。加入其抑制剂S3I-201后，STAT3和血管内皮生长因子mRNA表达降低。研究解决的关键科学问题在于证实了STAT3信号通路的激活增加了铁调素的表达，可能参与诱导ROP的发病。S3I-201可抑制STAT3和血管内皮生长因子mRNA水平的表达，有望用于防治ROP。

    5.社会经济效益，存在的问题：本研究解释了高氧诱导的STAT3信号通路可能与ROP视网膜血管增殖有关，其拮抗剂有望用于ROP防治，下一步可在动物及临床进行疗效验证研究，如获成功，将取得巨大经济和社会效益。

    6.历年获奖情况：(1)2019年国家妇幼健康科学技术奖三等奖：早产儿视网膜病防治体系创新与应用（2019-A-C-05-06）,授奖单位：妇幼健康研究会。(2)2018年广东省科学技术奖励三等奖：早产儿视网膜病的防治策略研究与应用（B14-3-03-R05），授奖单位：广东省人民政府 。