在建立动物心梗模型的基础上，首次探索了静脉途径移植并生长于梗死心肌局部的MSCs能否经受缺血缺氧的第二次打击（即心跳骤停和心肺复苏的全心缺血缺氧模型），证明了MSCs移植组在心肺复苏前后与对照组相比，均有较好的心功能，间接说明生存于梗死心肌局部的MSCs能经受住缺血缺氧的打击。

    通过比较三种不同途径移植的MSCs能否改善心梗后心肺复苏的结果，发现无论是静脉内、左心室内、还是梗死心肌局部移植MSCs治疗的动物，均能取得较好的心肺复苏结果。通过将MSCs试用于心肺复苏后的脑功能损害的研究，证明静脉内移植MSCs能明显改善心肺复苏后的脑功能不全。通过酶消化及培养的方法获得单个活的心肌细胞，并在动缘监测系统（IonOptixTM）下对心肌细胞进行电除颤，观察到单个心肌细胞在不同电能量的作用下的变化规律：能量越大，心肌细胞的损伤越严重。发现体外诱导MSCs能够分化为心肌样细胞及神经样细胞，并证实MSCs能在体内分化为搏动的心肌细胞。

   通过对移植了CSCs的动物心脏进行心电生理学参数的检测和心室颤动域值的检测，证实了移植了CSCs后的大鼠心脏其心电生理学参数明显改善和明显提高了其心室颤动的域值，在进一步的研究中，发现CSCs较MSCs治疗能够更为显著地改善心肌梗死后心电生理稳定性和提高室颤阈值，并增加缝隙连接蛋白-43（Cx-43）的表达，后续进一步研究中，发现CSCs通过作用于ANGII/AT1/SMAD通路上调CX43表达改善心肌梗死后心电生理稳定性和提供室颤阈值。在增强MSCs移植治疗的疗效相关研究中，首次发现了转染miR-378能够显著促进MSCs在体外缺血缺氧环境下的生存和血管再生。